Π. Μητρογιάννης: Διαιτολόγος-Διατροφολογος ¨Ινσουλίνη και παχυσαρκία¨

korinthosnews  | 

Ινσουλίνη και Παχυσαρκία

Φυσιολογική δράση της ινσουλίνης

   Η ινσουλίνη αποτελεί πεπτιδική ορμόνη που εκκρίνεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και ασκεί πολλαπλές ρυθμιστικές δράσεις που αφορούν στο μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών.
Σημαντικά όργανα – στόχοι της δράσης της ινσουλίνης στην περιφέρεια αποτελούν ο λιπώδης ιστός, οι γραμμωτοί μύες και το ήπαρ.
Οι φυσιολογικές δράσεις της ινσουλίνης διακρίνονται σε αναβολικές και αντικαταβολικές.
Μεταξύ αυτών περιλαμβάνεται ο έλεγχος της κυτταρικής πρόσληψης γλυκόζης,
η γλυκόλυση (διάσπαση της γλυκόζης για την παραγωγή ενέργειας)
και η σύνθεση γλυκογόνου (πολυσακχαρίτης – αποθηκευτικό μακρομόριο).
Η ινσουλίνη προάγει την πρωτεϊνοσύνθεση και την παραγωγή λιπαρών οξέων ενώ αναστέλλει τη γλυκονεογένεση, τη γλυκογονόλυση (διάσπαση του γλυκογόνου), τη λιπόλυση και την αποικοδόμηση των πρωτεϊνών.
Επίσης δρα ως αυξητικός παράγοντας, ελέγχοντας τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό.

Βιολογικές δράσεις της ινσουλίνης

Στο ήπαρ: αναστολή γλυκονεογένεσης και γλυκογονόλυσης

Στους μύες: αύξηση πρόσληψης και χρησιμοποίησης γλυκόζης,
αύξηση σύνθεσης γλυκογόνου

Στο λιπώδη ιστό: αύξηση πρόσληψης γλυκόζης,
ενεργοποίηση λιπογένεσης, αναστολή λιπόλυσης

Άλλο: κατακράτηση Νατρίου, μείωση Καλίου εντός των κυττάρων,
ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος, αύξηση ουρικού οξέος

Yπερινσουλιναιμία

   Αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η κατάσταση στην οποία τα κύτταρα του οργανισμού μας δε μπορούν να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά την ορμόνη, με αποτέλεσμα να απορροφάται μερικώς, ή και καθόλου η γλυκόζη, και κατ’ επέκταση να συγκεντρώνεται διαρκώς στο αίμα.
Φυσιολογικά, μετά από κάθε γεύμα απελευθερώνονται μικρές ποσότητες ινσουλίνης για να βοηθήσουν στη μεταφορά της γλυκόζης στα σωματικά κύτταρα, όπου η γλυκόζη είναι αναγκαία για την παραγωγή ενέργειας.
Επειδή τα κύτταρα χρειάζονται γλυκόζη για να την επιβίωση τους, ο οργανισμός ενός ανθεκτικού στην ινσουλίνη ατόμου ισοσταθμίζει την έλλειψη παράγοντας επιπλέον ποσότητες της ορμόνης.
Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη παρουσία υψηλών επιπέδων ινσουλίνης στο αίμα (υπερινσουλιναιμία) και την υπερβολική διέγερση ορισμένων ιστών που έχουν παραμείνει ευαίσθητοι στην ινσουλίνη.
Με τον καιρό, αυτή η διαδικασία προκαλεί ανισορροπία μεταξύ γλυκόζης και ινσουλίνης και, χωρίς θεραπεία, μπορεί τελικά να προκαλέσει προβλήματα υγείας επηρεάζοντας διάφορα μέρη του σώματος.
Συγκεκριμένα, έχει ως αποτέλεσμα τη μειωμένη πρόσληψη και χρησιμοποίησή της γλυκόζης από τα μυϊκά κύτταρα, την ανεπαρκή καταστολή της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης (νεογλυκογένεση) και την αύξηση της λιπόλυσης.
Η αυξημένη λιπόλυση οδηγεί σε μαζική απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων στην κυκλοφορία και δυσλιπιδαιμία (αύξηση των τριγλυκεριδίων, ελάττωση της HDL-χοληστερόλης και αύξηση της LDL χοληστερόλης).
Το μεταβολικό αυτό προφίλ ευνοεί την εμφάνιση της αθηρωματικής νόσου με απώτερες επιπτώσεις στην καρδιαγγειακή νοσηρότητα, όπως η εμφάνιση στεφανιαίας νόσου, αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, περιφερικής αποφρακτικής αρτηριοπάθειας κλπ.

   Η υπερινσουλιναιμία χωρίς παθολογικές τιμές σακχάρου ευθύνεται για τις ωριαίες μεταβολές της ενεργητικότητας και της διάθεσής μας, που εκδηλώνεται με: εξάντληση κι αδυναμία, καταβολή, διαταραχές μνήμης, ευερεθιστικότητα, αδυναμία συγκέντρωσης και εναλλαγή νύστας – πείνας, τα οποία συμπτώματα κατευνάζονται άμεσα με τη λήψη τροφής ή καφέ.

Παχυσαρκία και υπερινσουλιναιμία

   Η κοιλιακή παχυσαρκία συνοδεύεται από σπλαγχνικού τύπου συσσώρευση λίπους και σχετίζεται με την ινσουλινοαντίσταση.
Κλινικά προσδιορίζεται σε ασθενείς με αυξημένη περίμετρο μέσης
(>88 cm σε γυναίκες και >102 cm σε άνδρες)
και αυξημένο πηλίκο περιμέτρου μέσης προς περίμετρο ισχίων
(Waist to Hip Ratio > 0,85 σε γυναίκες και >0,9 σε άνδρες).

   Δεδομένου ότι η υπερινσουλιναιμία και η παχυσαρκία συνδέονται τόσο στενά είναι δύσκολο να προσδιοριστεί εάν η υπερινσουλιναιμία προκαλεί την παχυσαρκία ή η παχυσαρκία προκαλεί την υπερινσουλιναιμία ή και τα δύο.
Ο λιπώδης ιστός είναι γνωστό ότι εκκρίνει διάφορους μεταβολίτες, ορμόνες και κυτοκίνες, που μπορεί να παίζουν σημαντικό ρόλο στην εγκατάσταση της υπερινσουλιναιμίας.
Συγκεκριμένα, οι κυτταροκίνες που εκκρίνονται από το λιπώδη ιστό επηρεάζουν άμεσα τον καταρράκτη σηματοδότησης της ινσουλίνης και συνεπώς την έκκριση της ινσουλίνης.
Επιπλέον, ορμόνες όπως η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη συνδέουν την παχυσαρκία με την αντίσταση στην ινσουλίνη και την εμφάνιση του σακχαρώδους διαβήτη.
Η έκκριση της λεπτίνης είναι ανάλογη του λιπώδους ιστού.
Η αδιπονεκτίνη, κυτταροκίνη που εκκρίνεται από τα λιποκύτταρα, μειώνει τα επίπεδα των ελεύθερων λιπαρών οξέων του αίματος και συνδέεται με καλύτερο γλυκαιμικό έλεγχο στον σακχαρώδη διαβήτη.

   Επιπρόσθετα, ο σπλαγχνικός λιπώδης ιστός εμφανίζει χρόνια χαμηλού βαθμού φλεγμονή λόγω διήθησης από μακροφάγα κύτταρα και απελευθέρωση χημικών διαμεσολαβητών, όπως η ιντερλευκίνη 1β (IL-1β), η ιντερλευκίνη 6 (IL-6) και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου α (TNF-a) που επιδεινώνουν περαιτέρω την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Το σπλαχνικό λίπος παράγει αυξημένες ποσότητες 11-β-υδροξυστεροειδικής αφυδρογονάσης τύπου 1 (11-β HSD-1), ένζυμο το οποίο μετατρέπει την ανενεργό κορτιζόλη στην βιολογικά δραστική κορτιζόλη.
Τα γλυκοκορτικοειδή είναι γνωστό ότι ρυθμίζουν τον μεταβολισμό και την κατανομή του λίπους.
Η ενδοκυττάρια αυξημένη μετατροπή σε κορτιζόλη στο σπλαχνικό λίπος δημιουργεί έναν τοπικό φαύλο κύκλο ο οποίος προωθεί την κεντρικού τύπου παχυσαρκία και συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η υπερινσουλιναιμία έχει συνδεθεί με:

  • τον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2
  • την εμφάνιση υπογλυκαιμίας (κυρίως μετα-γευματικά)
  • αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης του Συνδρόμου των Πολυκυστικών Ωοθηκών
  • αυξημένη σύνθεση VLDL (υπερτριγλυκεριδαιμία)
  • την Αρτηριακή Υπέρταση
  • την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου
  • αύξηση του σωματικού βάρους (παχυσαρκία)
  • την εμφάνιση μελανίζουσας ακάνθωσης
  • τον διαβήτη κύησης

   Η υπερινσουλιναιμία μπορεί να προκύψει και στα πλαίσια μιας ποικιλίας σπανιότερων μεταβολικών ασθενειών και παθήσεων όπως είναι
η ακρομεγαλία,
το σύνδρομο Cushing,
η μυοτονική δυστροφία,
ο συγγενής υπερινσουλινισμός,
η νησιδιοβλάστωση,
το ινσουλίνωμα,
η ηπατική νόσος και
το φαιοχρωμοκύττωμα
.
Η υπερινσουλιναιμία μπορεί να διαγνωστεί και σε νεογνά, ενώ υπάρχει και η προκαλούμενη κι από φαρμακευτικές ουσίες όπως τα οιστρογόνα, η λεβοντόπα, η μεδροξυπρογεστερόνη, τα από του στόματος αντισυλληπτικά, η πρεδνιζολόνη, η σπιρονολακτόνη και η τολβουταμίδη, φάρμακα δηλαδή που συνταγογραφούνται αρκετά συχνά μπορεί να συμβάλουν στην εμφάνιση της υπερινουλιναιμίας.
Τέλος, η υπερινσουλιναιμία έχει βρεθεί ότι παίζει ένα ρόλο στην εμφάνιση της αρτηριακής υπέρτασης στα υπέρβαρα άτομα, καθώς αυξάνει τη νεφρική κατακράτηση νατρίου.

Υπερινσουλιναιμία και Διάγνωση

Οι εξετάσεις που ζητούνται αρχικά σε υποψία ή σε επιθυμία διερεύνησης της υπερινσουλιναιμίας είναι οι εξής:

  1. Γλυκόζη νηστείας (65-115 mg/dl), και ινσουλίνη νηστείας (2.6-25 mIU/ml)
  2. OGTT, δηλαδή δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη ή καμπύλη γλυκόζης, μετά από πρόσληψη 75g γλυκόζης, και ταυτόχρονο προσδιορισμό ινσουλίνης,  με διαδοχικές μετρήσεις γλυκόζης και ινσουλίνης που γίνονται σε τακτά χρονικά διαστήματα
    (σε χρόνους 0’, 30’, 60’, 90’, 120’, 180’).
    Απαιτείται δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες
    (τουλάχιστον 50% των συνολικών ημερήσιων θερμίδων)
    για 2-3 μέρες πριν την εξέταση.
    Οι ασθενείς θα πρέπει να είναι νηστικοί μετά τα μεσάνυχτα.
    Είναι δυνατή η λήψη νερού κατά τη διάρκεια της εξέτασης, απαγορεύεται όμως η μετακίνηση.
  3. Ο λόγος γλυκόζης νηστείας/ινσουλίνης νηστείας G0/I0, ο οποίος έχει γίνει πολύ δημοφιλής ως ακριβής δείκτης της ευαισθησίας ινσουλίνης στις γυναίκες με ΣΠΩ.
    Οι χαμηλότερες τιμές αντιστοιχούν στους υψηλότερους βαθμούς αντίστασης ινσουλίνης.
    Όταν ο λόγος G0/I0 είναι μικρότερος από 4,5 έχει ικανοποιητική ευαισθησία (95%) και ειδικότητα (84%) ως δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη.
    Ο λόγος έχει αξιοπιστία μόνο αν συγκρίνεται με αντίστοιχους φυσιολογικούς πληθυσμούς, ίδιας εθνικότητας, φυλής και σωματικού βάρους.
    Σε ασθενείς με υπεργλυκαιμία χάνεται η αξιοπιστία αυτού του δείκτη.

Συμπληρωματικά, μπορεί να γίνουν σε πρώτη φάση και οι παρακάτω εξετάσεις, στα πλαίσια της διερεύνησης του μεταβολικού συνδρόμου:

  • ΗbA1c (4,5-5,7%): Αυτή η εξέταση αντικατοπτρίζει τα μέσα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους τελευταίους 3 μήνες. 
    Ονομάζεται επίσης αιμοσφαιρίνη A1c, ή δοκιμασία γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.
  • Προφίλ λιπιδίων αίματος με προσδιορισμό των HDL, LDL, τριγλυκεριδίων και ολικής χοληστερόλης.
  • Δείκτης HOMA: υπολογίζεται μετά τη μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης με τη χρήση του λόγου (ινσουλίνη Χ γλυκόζη)/22,5, κι εκτιμά τη λειτουργία των βήτα κυττάρων του παγκρέατος καθώς και την ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Φυσιολογικές τιμές ινσουλίνης (mIU/ml), στη νηστεία, και σε χρόνους έπειτα από διέγερση

 

νηστεία

2,6-25

30’

6-86

60’

8-112

90’

5-84

120’

5-79

180’

3-27

Αντιμετώπιση του φαινομένου της υπερινσουλιναιμίας

   H υπερινσουλιναιμία χρήζει θεραπευτικής αντιμετώπισης με τακτική σωματική άσκηση, κατάλληλες διατροφικές παρεμβάσεις, καθώς και η χρήση φαρμάκων, όπου είναι αυτό απαραίτητο, με την προϋπόθεση ότι έχει γίνει σωστή διαχείριση του stress, κι ακολουθώντας έναν καλύτερο τρόπο ζωής.
Ο επιστήμονας υγείας (ιατρός, διαιτολόγος-διατροφολόγος), οφείλει να ενημερώσει και να προειδοποιήσει τον ασθενή, για τον οποίο υπάρχει η υποψία εμφάνισης ή χρόνιας ύπαρξης υπερινσουλιναιμίας.
Συγκεκριμένα, από τον διαιτολόγο – διατροφολόγο αυτό ελέγχεται από την πορεία που έχει ο ασθενής βάσει του διαιτολογίου που ακολουθεί, την εικόνα που δίνουν οι συνεχείς μετρήσεις της σύστασης του σώματος (λιπώδης ιστός), καθώς επίσης και την εμπειρία από παλαιότερα περιστατικά.
Επίσης, φαρμακευτικά σκευάσματα όπως μετφορμίνη (Glucophage),
α-λιποϊκό οξύ, ινοσιτόλη
κ.α. πρέπει να συνταγογραφούνται πάντοτε από ιατρό και μετά από κατάλληλη αξιολόγηση του κάθε ασθενούς.
Τέλος, βιταμίνες και ιχνοστοιχεία όπως η βιταμίνη D, το μαγνήσιο, και το χρώμιο, ενδέχεται να βοηθήσουν στην καλύτερη διαχείριση της ινσουλίνης στον οργανισμό.

   Η μετφορμίνη (Glucophage) δρα ως ευαισθητοποιητής ινσουλίνης και βελτιώνει το γλυκαιμικό έλεγχο, μέσω αναστολής της ενδογενούς παραγωγής γλυκόζης, μειώνοντας την νεογλυκογένεση και την γλυκογονόλυση και αυξάνοντας τη χρησιμοποίηση γλυκόζης από στους μυς.
Στους παχύσαρκους διαβητικούς ασθενείς, μειώνεται το σωματικό βάρος,
μέσω μείωσης της αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της μετφορμίνης είναι κυρίως γαστρεντερικές διαταραχές.
Παρόλα αυτά, η μετφορμίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται
σε νεφρική, ηπατική, αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια
και θα πρέπει να παρακολουθούνται τα επίπεδα της βιταμίνης Β12
μετά από μακροχρόνια χορήγησή της.